Función de las células de Leydig en estados de hiper o hipoprolactinemia en hombres sanos

• Gladys Marin López Universidad de los Andes- Venezuela
• Jesús Vilchez Martínez Universidad de los Andes- Venezuela
• L. Hemández Yañez Universidad de los Andes- Venezuela
• A. Torres Morales Universidad de los Andes- Venezuela
• Walter Bishop Universidad de los Andes- Venezuela

Palabras clave: esteroidogénesis, células de Leydig, gonadotropina coriónica humana, prolactina.

Resumen

En el presente trabajo se estudió la funci6n de las células de Leydig, mediante la estlmulación con 2.000 UI de GCh, en 11 hombres sanos, antes y después de la inducción de hiper o hipoprolactinemia, con sulpiride o bromocriptina respectivamente. La respuesta normal a la estimulación con GCh se caracterizó por un incremento del estradiol sérico a las 24 horas y de la testosterona a las 72 horas, después de la administración de la gonadotropina. Los niveles séricos de FSH disminuyeron durante la prueba. La hiperprolactlnemia se acompañó con un aumento de la LH sérica y de un menor incremento del estradiol sérico observado 24 horas después de la administraci6n de la GCh. Por otro lado la hipoprolactinemia disminuyó los niveles séricos basales de testosterona, pero incrementó la respuesta de este esteroide a la GCh. Estos resultados sugieren que la hiperprolactinemia interfiere con la síntesis del estradiol: mientras que la pérdida del efecto trófico de la PRL sobre la esteroidogénesis, en los estados de hipoprolactinemia, disminuye la testosterona sérica basal, pero no altera la respuesta esteroidogénica al estímulo con la GCh. Por ello se concluye que la PRL juega un papel importante en la esteroidogénesis de las cé1ulas de Leydig en el hombre sano.