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La OMS recalcó que las oportunidades perdidas ahora para prevenir nuevas infecciones por
hepatitis B y C, tendrán un efecto duradero e impactante. Ya que por la aparición de la pandemia
Covid-19, se han interrumpido los servicios de prevención, pruebas y tratamientos, se están
interrumpiendo las cadenas de suministro, se están desviando recursos financieros y humanos y
el enfoque político se ha desplazado a contener la pandemia y la recuperación económica. Todo lo
cual significa que existe un riesgo real de perder las ganancias que se han logrado y como muchas
enfermedades, la hepatitis no es solo un problema de salud sino que una enorme carga social y
económica.
Implicaciones hepáticas en la pandemia por COVID-19
Con la aparición del Covid-19, los estudios se han enfocado en los efectos cardíacos, pulmonares y
renales, pero también se ha documentado daño hepático en el contexto de Covid-19, el cual
puede ser consecuencia de lesión directa causada por SARS-CoV 2 (citotoxicidad directa debido a
la replicación viral activa en las células hepáticas), daño inmunitario por respuesta inflamatoria,
anoxia, daño inducido por fármacos (DILI), o reactivación de una enfermedad hepática
preexistente. El compromiso hepático se considera como un marcador pronóstico y gravedad de la
enfermedad. El impacto de la infección por SARS-CoV-2 en pacientes con enfermedad hepática
preexistente o receptores de trasplante hepático no está claro, y se plantean distintas hipótesis
sobre mayor o menor riesgo de enfermedad grave y de descompensación de la enfermedad de
base.
Pacientes con Enfermedad hepática preexistente
Los pacientes con enfermedad hepática crónica y cirrosis tienen pobre función inmune, por lo que
se ha planteado que puedan tener peores desenlaces cuando presentan infección Covid-19. En la
crisis actual, los mecanismos fisiopatológicos de la infección por SARS-CoV-2 pueden tener
implicaciones especiales en los pacientes con enfermedad hepática previa, por ejemplo: lesión de
colangiocitos y agravamiento de la colestasis en la colangitis biliar primaria o reactivación de la
replicación viral en pacientes con hepatitis B en fase de tolerancia inmunológica, o con supresión
de la replicación viral con entecavir.
En pacientes con infección por hepatitis virales crónicas (Hepatitis B y C) o por hepatitis
autoinmune es posible que la linfopenia, el descenso de linfocitos T CD4+ y el aumento marcado de
citocinas durante la infección por Covid-19, puedan asociarse con un aumento de la replicación
viral o un aumento de la actividad inflamatoria local debido a una mayor actividad autoinmune.
Existen otras hipótesis que plantean que, en pacientes inmunosuprimidos, la activación de
macrófagos y el síndrome de hiper inflamación con tormenta de citocinas no son frecuentes, y que
la inmunosupresión o la disfunción inmune podrían ser un factor protector..
En el caso de pacientes con hígado graso o esteatohepatitis no alcohólica usualmente presentan
comorbilidades significativas como diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad y síndrome
metabólico, que conlleva un mayor riesgo de complicaciones por COVID-19. Por esta razón, es
particularmente importante extremar medidas de prevención de contagio en esta población.